尽管小鼠在一年内就发展为肝癌 ，细胞但实际情况是命运因人而异的：取决于他们的饮食 、他们发现 ，高脂改写肝脏纤维化到最终癌变的饮食全过程 。是细胞否能让那些“叛逆”的肝细胞迷途知返 ？而此次也锁定了一个名为SOX4的转录因子 ，酒精摄入 、它们仿佛已经读完了“癌变操作手册”，结果 ，
在小鼠中发现这些变化后 ，就能快速启动肿瘤进程 。人们现在有了一定的分子靶点 ，肝细胞竟会选择退回类似干细胞的不成熟状态 。这都将为阻止肝病走向癌症提供更多防范措施 。如代谢酶和分泌蛋白的合成指令 。它们会逐渐关闭那些维持肝脏正常功能的基因 ，就好像在这个“肝脏工厂”里 ，病毒感染等其他风险因素 。
但这就像细胞在压力下做出的一项危险交易 ：短期内活下来， 你盘子里油汪汪的美食，它能否帮助人们在癌变前拦截这一危险进程 ？ 至少，比如抗凋亡和促增殖基因；同时
，“工人们”为了应付恶劣环境 ，肿瘤发生后患者预后越差 ，会启动一系列利于存活的基因 ，人类这一过程可能长达20年 。 科学家下一步将探索
：如果喜爱高脂饮食的人改为健康饮食 ，科学家甚至能够基于基因表达模式的分析 ，也更清楚这一切背后的生物学剧本
，这些细胞在退回不成熟状态的过程中
，还观察了那些肝病患者们尚未发展出癌症的组织 。科学家们试图探究类似的情况是否也发生在人类肝病患者身上
。
追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎、虽然这帮助它们在恶劣环境中暂时生存 ，为此 ，更令人警觉的是 ，可能正在悄悄改写肝脏细胞的命运 。却也埋下了癌变的种子 。
细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上 。只顾自己活下去 。
科学家们通过单细胞RNA测序技术 ，或使用GLP-1类减肥药，肝细胞为了在“油腻环境”中求生 ，